近日，中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所李家洋團隊揭示了水稻產量核心要素穗重和穗數之間相互制約的分子機制，旨在通過打破產量性狀之間的負相關培育出株型進一步改良的水稻品種。本研究為打破表型間制約關系提供了可行方法，為突破水稻產量瓶頸提供了新的遺傳資源與研究思路，是該領域的重要進展。未來對作物核心基因順式調控區(qū)的系統(tǒng)功能挖掘，有望為突破現有作物育種瓶頸提供新的分子機制與遺傳資源。4月21日，相關研究成果以Article形式，以Targeting a gene regulatory element enhances rice grain yield by decoupling panicle number and size為題，發(fā)表在《自然-生物技術》（DOI：10.1038/s41587-022-01281-7）上。

不同農藝性狀之間常常存在一種此消彼長的權衡效應（trait trade-off），如植物高產與抗病、高產與高品質、產量因素間的負相關性等，使這些優(yōu)異性狀難以兼得，也使作物育種難以突破瓶頸。這種權衡效應可能由連鎖累贅（linkage drag）或基因多效性（gene pleiotropy）引起。連鎖累贅可以通過基因的精細定位和交換重組來解決，而基因多效性引起的權衡效應仍未有有效方法解除。此外，目前基因功能研究主要關注其產生的優(yōu)異表型，而忽略其同時帶來的負效應，使育種實踐中發(fā)現這種負效應難以破除，造成只有少量基因能夠得到較好利用。如何解決基因多效性造成表型間的權衡效應，對于突破現有育種瓶頸具有重要的科學意義。

水稻是最重要的主糧作物之一。水稻產量主要由三個核心要素決定——穗數、每穗粒數、粒重。然而，這三個性狀在水稻中通常呈負相關。IPA1（Ideal Plant Architecture 1）是此前李家洋團隊鑒定到的一個水稻株型調控的主效基因（Jiao et al., 2010），編碼一個包含SBP-box結構域的植物特異轉錄因子，調控水稻多方面生長發(fā)育過程，對抗病性和環(huán)境適應性也有重要調控作用（Lu et al., 2013/Wang et al., 2017/Song et al., 2017/Zhang et al., 2017/Wang et al., 2018），其功能獲得基因型ipa1-1D和ipa1-2D可使穗部增大、無效分蘗減少、莖稈粗壯、根系發(fā)達，顯著提高產量，已廣泛應用于優(yōu)良水稻品種的培育。而IPA1是一個典型的多效性基因，在增大穗部的同時使分蘗數降低，限制了其增加水稻產量的潛力。

為突破IPA1多效性造成的穗部和分蘗的制約關系，最新研究提出通過改造IPA1的順式調控區(qū)，分別調控其在幼穗、莖基部等各組織中的表達水平，實現不同表型的特異性調控，從而打破產量因素之間負效應的策略。而由于之前技術方法的制約，缺乏關于作物順式調控區(qū)功能的研究，對IPA1順式調控區(qū)的功能研究也知之甚少。該團隊使用平鋪刪除（tiling deletion）的方法，通過多靶點CRISPR/Cas9對IPA1的順式調控區(qū)進行系統(tǒng)性高覆蓋度的片段刪除，創(chuàng)制出大量IPA1順式調控區(qū)平鋪刪除的基因編輯材料，并從中發(fā)掘出一個可以同時提高分蘗數和穗粒數的編輯材料IPA1-Pro10及其對應的54bp關鍵順式作用元件。IPA1-Pro10具有穗重和穗數同時增加、株高變高、莖稈和根系粗壯的表型。經田間小區(qū)測產鑒定，IPA1-Pro10與對照品種中花11相比能夠增產15.9%，提高了水稻產量。該研究進一步闡明IPA1順式調控區(qū)調控穗部表型的分子機制，發(fā)現馴化關鍵轉錄因子An-1能通過結合54bp關鍵順式作用元件中的一個GCGCGTGT基序特異調控IPA1在幼穗的表達水平，進而特異調控穗部表型。該研究通過平鋪刪除策略，通過編輯篩選水稻關鍵基因的順式調控區(qū)實現了水稻產量關鍵要素間負相關性的解除，為通過創(chuàng)制全新遺傳資源打破水稻產量瓶頸提供了有效策略。

研究工作得到國家自然科學基金，中科院戰(zhàn)略性先導科技專項，海南省優(yōu)秀人才團隊的支持。